上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
嚴重發(fā)熱伴血小板減少綜合征病毒（SFTSV），是一種新出現(xiàn)的的蜱傳病毒，于 2011 年首次發(fā)現(xiàn)，其感染可導致出血熱和血小板減少，病死率在 16.2%-30% 之間，已被世界衛(wèi)生組織（WHO）列為具有高國際關(guān)注的突發(fā)公共衛(wèi)生事件風險的重點病原體之一。然而，目前尚無針對 SFTSV 的有效抗病毒治療藥物或疫苗，治療仍以支持性治療為主。
2026 年 7 月 20 日，浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院朱書教授，軍事科學院軍事醫(yī)學研究院劉瑋研究員、黎浩研究員作為個體通訊作者，在 Nature 子刊Nature Microbiology上發(fā)表了題為：All-trans retinoic acid suppresses systemic inflammation induced by severe fever with thrombocytopenia syndrome virus in mice 的研究論文。
該研究表明，維生素 A的代謝產(chǎn)物全反式維甲酸（ATRA）可抑制由嚴重發(fā)熱伴血小板減少綜合征病毒（SFTSV）感染引起的全身系統(tǒng)性炎癥。
維生素 A 的代謝物全反式維甲酸（ATRA）具有免疫調(diào)控特性，但其在病毒感染期間的全身系統(tǒng)性作用，目前尚不清楚。
在這項最新研究中，研究團隊證實，感染嚴重發(fā)熱伴血小板減少綜合征病毒（SFTSV）的患者，其血清維生素 A及其代謝物全反式維甲酸（ATRA）水平均出現(xiàn)耗竭。且這一現(xiàn)象與全身炎癥反應綜合征的嚴重程度加重及死亡風險增加相關(guān)。
在 SFTSV 小鼠模型中，腹腔注射 ATRA 可通過 PPARγ 抑制病毒誘導的過度炎癥反應，該機制通過下調(diào)巨噬細胞中 AP-1 的轉(zhuǎn)錄活性實現(xiàn)。
從分子機制上來說，ATRA 結(jié)合視黃醇 X 受體-α（RXRα），促進 RXRα–PPARγ 異二聚體的形成，從而捕獲轉(zhuǎn)錄因子 JUN，并抑制 AP-1 啟動子依賴的基因（例如 IL-6）的表達，從而減弱炎癥信號通路。
ATRA 通過調(diào)控巨噬細胞中的 c-Jun 信號通路抑制 SFTSV 引發(fā)的炎癥反應
總的來說，研究揭示了 SFTSV 感染期間存在一種由類維生素 A 介導的免疫代謝檢查點，并提出類維生素 A 信號通路可作為治療細胞因子風暴的潛在靶點。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41564-026-02411-6
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