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今日衰老科學研究
No.1
PNAS
[IF:9.1]
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2529208123
英國倫敦大學的Stefano Bettinazzi，M. Florencia Camus等人利用野生黑腹果蠅自然種群，發現線粒體-核基因組不匹配會加速線粒體功能衰退、增加ROS產生并縮短壽命；而幼蟲期飲食波動（早期代謝應激）可誘導線粒體應激反應基因（Hsp22、spargel、Atg1等）上調，促進線粒體穩態，抵消基因組不匹配的不利影響并延長所有基因型壽命。這揭示了核線粒體互作在自然種群衰老軌跡中的關鍵作用，并證明發育期飲食干預可通過線粒體興奮效應緩沖遺傳不匹配，為衰老干預提供了新策略。
No.2
Nature Communications
[IF:15.7]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-74104-x#Sec8
英國倫敦國王學院的Tinne A. D. Nissen, Linda S. Klavinskis，Sandrine Thuret等人揭示了慢性TNF-α如何改變人類造血祖細胞（HPC）的命運，使其從神經發生轉向免疫功能。衰老中升高的TNF-α激活海馬祖細胞TNF-α-IFN-β-IFNAR環路，將神經干細胞從神經發生重編程為免疫防御表型：抑制DCX?神經母細胞并誘導CXCL10分泌，通過CXCR3募集T細胞浸潤。這解釋了衰老和神經退行性疾病中神經發生受損與T細胞聚集的關聯，強調了HPC作為慢性炎癥進展中潛在的直接參與者的作用。
No.3
Communications Biology
[IF:5.1]
https://www.nature.com/articles/s42003-026-10632-y
長春吉林大學醫院的Xiaoyi Yu, Zhengwen An等人發現衰老導致牙髓纖維化的關鍵機制：一個獨特的Lypd1?成纖維細胞祖細胞群對衰老最敏感，其功能障礙早于Sfrp2高表達干細胞池的耗竭。衰老微環境中Ccl4?巨噬細胞積累并分泌PDGFB，經P38 MAPK誘導Lypd1?成纖維細胞祖細胞上調11β-HSD2，增強醛固酮-MR信號促纖維化；該過程優先損傷祖細胞而非干細胞耗竭。抑制PDGF/P38/11β-HSD2軸可減輕纖維化，揭示皮質類固醇代謝為老年牙髓退變的治療靶點。
No.4
Clinical Epigenetics
[IF:4.4]
https://doi.org/10.1186/s13148-026-02196-9
德國亞琛工業大學的Jonathan Awuah, Juan-Felipe Perez-Correa，Wolfgang Wagner等人開發了一種基于3個與死亡相關CpG位點的靶向表觀遺傳時鐘（TaM），并與僅基于年齡相關位點的TaC時鐘對比。在40例預篩選的體弱/非體弱樣本中，TaM與衰弱指數的相關性優于TaC，且對唐氏綜合征、沃納綜合征和HIV的衰老加速更敏感。然而，在446例dPCR驗證的大隊列中，TaM和TaC均無法可靠預測衰弱或死亡率。結論認為，基于少量疾病相關位點的靶向時鐘對相對健康人群的衰弱預測價值有限，需整合更多疾病特異性位點或縱向變化率才能提升臨床實用性。
No.5
Acta Pharmacologica Sinica
[IF:8.4]
https://www.nature.com/articles/s41401-026-01851-4
美國普渡大學的Yin-zhi Xu, Hiroki Yokota等人發現可見光脈沖可將間充質干細胞和T細胞重編程為誘導型抑癌細胞，具有顏色特異性效應：藍光直接殺傷腫瘤細胞，而綠光/紅光通過OPN4（非機械刺激的Piezo1通路）介導表觀遺傳重塑，降低抑制性組蛋白標記H3K9me3、激活去甲基化酶KDM3A/KDM4，使染色質解凝縮。該光重編程策略還可抑制破骨細胞分化、保護骨組織，并與紫杉醇協同增強抗腫瘤效果。
No.6
GeroScience
[IF:5.4]
https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-026-02394-6
新加坡國立大學的Ajla Hodzic Kuerec, Andrea B. Maier等人介紹了其入圍XPRIZE健康壽命半決賽的PROMETHEUS項目：通過8周單組可行性試驗，納入20名50-80歲中老年人，評估基于"老年型"動態調整的多模式精準老年醫學干預。基礎干預包括睡眠/飲食建議、乳清蛋白+肌酸+巖藻聚糖、體感雙任務運動及心理咨詢；強化干預根據基線肌肉量、VO?peak和認知個體化處方尿石素A、NMN和/或復合維生素，中期依反應調整。主要評估肌肉功能/量、認知、免疫功能及可行性；次要涵蓋表觀遺傳時鐘、多組學、心血管等生物標志物。該研究旨在驗證個體化機制導向方案靶向衰老生物學過程的可行性，為后續12個月隨機對照試驗提供設計依據。
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