病例分析 | 驚魂39小時！椎管內(nèi)誤注500mg 硫酸鎂，術(shù)后昏迷四肢全癱

椎管內(nèi)麻醉中，輔助藥物的鞘內(nèi)應(yīng)用已日益普遍。鎂劑作為NMDA受體拮抗劑，在低于100mg的鞘內(nèi)劑量下可安全增強鎮(zhèn)痛效果。然而，當(dāng)安瓿外觀相似的藥物發(fā)生混淆，500mg硫酸鎂被誤作滅菌注射用水注入蛛網(wǎng)膜下腔時，后果將遠(yuǎn)超臨床預(yù)期。

2026年4月，AME Case Reports 發(fā)表了一例來自中國某醫(yī)院的誤注事件，完整呈現(xiàn)了這一罕見藥物錯誤的臨床全貌。

病例

患者，女性，80歲，因跌倒致左側(cè)股骨頸骨折，急診入院擬行左側(cè)人工半髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。既往有高血壓、冠心病史（藥物控制良好），3年前因腸癌行結(jié)腸造口術(shù)并完成標(biāo)準(zhǔn)放化療。入手術(shù)室時血壓108/42mmHg，心率65次/分。

麻醉過程：

麻醉醫(yī)師選擇單側(cè)輕比重腰麻。右側(cè)臥位下，于L3–4間隙行單次蛛網(wǎng)膜下腔穿刺，腦脊液回流通暢。計劃藥液為0.75%布比卡因2mL + 滅菌注射用水1 mL，總計3mL一次注入。右側(cè)臥位維持5分鐘，感覺阻滯平面上界達(dá)T10，隨后擺放手術(shù)體位，行右側(cè)橈動脈穿刺置管測壓。

臨床轉(zhuǎn)折

麻醉誘導(dǎo)后約10分鐘，患者血壓驟降至88/34mmHg，心率降至47次/分。再次確認(rèn)感覺阻滯平面仍低于T10，排除異常高位擴散。予林格液擴容及麻黃堿10mg靜脈推注，血流動力學(xué)無明顯改善。遂啟動去甲腎上腺素持續(xù)泵注（起始0.08μg/kg/min，后逐步下調(diào)至0.03μg/kg/min），將平均動脈壓維持在基線值±10%范圍內(nèi)。

術(shù)中予1%丙泊酚6mL/h聯(lián)合右美托咪定（4μg/mL）3mL/h維持鎮(zhèn)靜。手術(shù)歷時約2小時，過程平穩(wěn)，失血量不大。

真相浮現(xiàn)與術(shù)后演變

手術(shù)結(jié)束后停藥，患者可遵囑睜眼，但雙上肢肌力僅MRC 2級，雙下肢MRC 0級（完全癱瘓），感覺阻滯仍維持于T10平面。轉(zhuǎn)入ICU后，麻醉醫(yī)師在復(fù)盤藥物使用時震驚地發(fā)現(xiàn)——本該使用的滅菌注射用水安瓿，實際為50%硫酸鎂注射液（500mg）。兩種安瓿均為無色透明小瓶，外觀高度相似，被放置于同一藥盤中相鄰位置（原文Figure 1）。

患者術(shù)后臨床演變詳見表1。

表1 術(shù)后神經(jīng)功能與生命體征演變

術(shù)后4.5小時血清電解質(zhì)：鈣1.91mmol/L、鎂0.85mmol/L（均在正常范圍）。術(shù)中予葡萄糖酸鈣1g緩慢靜脈推注——事后判斷，此舉主要為謹(jǐn)慎起見，實際接近安慰劑效應(yīng)。

術(shù)后第8天患者恢復(fù)至術(shù)前基線水平出院。術(shù)后2周電話隨訪確認(rèn)無任何神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

麻案精析的評述

本病例的核心教訓(xùn)遠(yuǎn)不止于“核對藥物”這一表層警示。其在神經(jīng)藥理學(xué)、血流動力學(xué)管理和圍術(shù)期安全體系三個層面均提供了深入探討的切入點。

一、鞘內(nèi)高劑量鎂的藥理學(xué)特征：不同于靜脈的毒性譜

硫酸鎂作為NMDA受體拮抗劑和鈣通道阻滯劑，在麻醉領(lǐng)域具有雙重身份：低劑量鞘內(nèi)注射（<100 mg）作為局麻藥輔助用藥，可安全增強鎮(zhèn)痛并適度延長阻滯時間，其循證基礎(chǔ)已獲多項系統(tǒng)評價支持。而本案例中500 mg鞘內(nèi)給藥——5倍于常規(guī)輔助劑量——實質(zhì)上導(dǎo)致了鎂誘導(dǎo)的廣泛中樞神經(jīng)抑制。

硫酸鎂產(chǎn)生全麻效應(yīng)的機制在于：Mg2?以電壓依賴方式阻斷NMDA受體通道，抑制突觸后鈣內(nèi)流，從而干擾興奮性神經(jīng)傳遞。既往動物實驗中甚至證實，鞘內(nèi)鎂可獨立產(chǎn)生脊髓麻醉效應(yīng)。在本例中，鎂的這一固有麻醉作用與丙泊酚、右美托咪定的鎮(zhèn)靜效應(yīng)產(chǎn)生疊加，是患者術(shù)后持續(xù)近39小時意識障礙的首要原因。

值得注意的是鞘內(nèi)鎂中毒與靜脈高鎂血癥之間毒性譜的根本差異。血清鎂在鞘內(nèi)注射后4.5小時僅為0.85 mmol/L，處于正常范圍，但此時患者正處于昏睡狀態(tài)、四肢癱瘓。其機制在于：3 mL溶液中所含500 mg溶質(zhì)在腦脊液中形成極高的局部濃度，直接作用于脊髓和腦干神經(jīng)元，而逐步廓清進入體循環(huán)的鎂量遠(yuǎn)不足以顯著抬升全身血鎂水平。因此，血清鎂濃度正常絕對不能作為排除鞘內(nèi)鎂中毒的依據(jù)——這一原則在術(shù)后鑒別診斷中具有至關(guān)重要的臨床價值。相比之下，靜脈硫酸鎂中毒（如產(chǎn)科大劑量輸注后）以全身高鎂血癥為核心，表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉接頭阻滯、深腱反射消失、呼吸抑制，且可通過鈣劑有效逆轉(zhuǎn)——兩種場景的病理生理基礎(chǔ)和處理策略截然不同。

二、頑固性低血壓的藥理機制：麻黃堿為何無效

本例中血壓驟降后予麻黃堿10 mg無效，轉(zhuǎn)而依賴去甲腎上腺素持續(xù)輸注，其背后存在清晰的藥理學(xué)邏輯。硫酸鎂導(dǎo)致低血壓至少通過三條通路的疊加效應(yīng)：

其一，Mg2?直接舒張血管平滑??；其二，Mg2?抑制血管緊張素II的升壓效應(yīng)，削弱了腎素-血管緊張素系統(tǒng)的代償能力；其三，Mg2?通過阻斷突觸前N型鈣通道抑制交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放。

麻黃堿作為間接擬交感胺類藥物，其升壓作用高度依賴突觸前末梢儲存的去甲腎上腺素釋放。而硫酸鎂已從源頭上阻斷了這一釋放通路，因此麻黃堿幾乎不可能在此場景中發(fā)揮預(yù)期效果。這為臨床提供了一個明確推論：當(dāng)鞘內(nèi)鎂中毒導(dǎo)致頑固性低血壓時，直接α?受體激動劑（如去甲腎上腺素、去氧腎上腺素）應(yīng)作為一線血管活性藥物，間接擬交感藥物（麻黃堿）不應(yīng)被寄予厚望。如果臨床醫(yī)生未能識別這一機制差異，繼續(xù)追加麻黃堿，將浪費寶貴的循環(huán)支持時間。

三、感覺運動阻滯時間的極端延長及其劑量-效應(yīng)啟示

常規(guī)0.75%布比卡因單次腰麻的運動阻滯持續(xù)約2–4小時。本案例運動阻滯延長至16小時（首次足趾活動），感覺阻滯延長至39小時（完全恢復(fù)）——分別延長約4–10倍和10–15倍。這一觀察為鞘內(nèi)鎂的阻滯延長效應(yīng)提供了極端劑量下的臨床數(shù)據(jù)。與既往薈萃分析中低劑量（<100 mg）鞘內(nèi)鎂僅導(dǎo)致輕中度阻滯延長相比，本案例明確提示阻滯延長的幅度與鎂劑量存在正相關(guān)趨勢，這在臨床輔助用藥的劑量選擇上具有警示意義——即使作為輔助藥，鎂的劑量也不宜隨意增加，安全窗口并不寬裕。

四、鈣劑的局限與支持治療的優(yōu)先性

術(shù)中和術(shù)后給予葡萄糖酸鈣1 g，但作者坦承此舉更像是安慰劑效應(yīng)。這一判斷建立于兩個事實之上：其一，血鈣水平僅為輕度降低（1.91 mmol/L），不足以解釋臨床癥狀的嚴(yán)重程度；其二，更為根本的是，Mg2?的NMDA受體阻斷發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)局部，靜脈輸注的Ca2?難以有效跨越血腦屏障進入腦脊液與之競爭。既往類似誤注報道均采用單純支持治療，未使用任何特異拮抗劑，患者均恢復(fù)良好。

因此，鞘內(nèi)鎂過量管理的核心策略不是尋找解毒劑，而是積極的血流動力學(xué)支持（首選直接α?激動劑）、氣道保護與呼吸支持、以及為藥物自然廓清提供時間。這一策略與靜脈鎂中毒（高鎂血癥→鈣劑拮抗→加速排泄）的管理思路存在根本區(qū)別。

五、藥物錯誤的多層致因分析與系統(tǒng)性防范

Br J Anaesth 2023年刊發(fā)的一項系統(tǒng)回顧鞘內(nèi)/硬膜外硫酸鎂給藥錯誤的研究，提出了四層致因模型：組織影響因素（外觀相似包裝、同批調(diào)配、相似標(biāo)簽）、監(jiān)督因素（培訓(xùn)不足、交接不清、操作者經(jīng)驗欠缺）、不安全行為前提（疲勞、時間壓力、多管路接口、標(biāo)簽質(zhì)量差）、不安全行為（技術(shù)失誤、認(rèn)知誤辨、未能將藥物錯誤與麻醉效果不佳相關(guān)聯(lián)）。

本案例在該框架下可清晰定位：組織層面——兩種安瓿外觀高度相似且被相鄰放置，機構(gòu)未采取物理隔離措施；監(jiān)督層面——術(shù)中協(xié)助護士為新入職實習(xí)生，未接受高警示藥物識別的系統(tǒng)培訓(xùn)，雙人核對制度未能嚴(yán)格執(zhí)行；不安全行為層面——麻醉醫(yī)師因急于完成急診手術(shù)操作而疏忽了對安瓿標(biāo)簽的獨立核對。

作者據(jù)此提出的多層級防范建議值得認(rèn)真對待：藥品生產(chǎn)企業(yè)應(yīng)考慮對高警示藥物安瓿進行外觀改造（形狀、顏色、警示標(biāo)識的差異化設(shè)計）；醫(yī)療機構(gòu)應(yīng)將鞘內(nèi)用藥及其他高警示藥物與其他常規(guī)藥物分區(qū)存放，外觀相似安瓿物理隔離；強制執(zhí)行獨立雙人核對制度——兩人各自閱讀標(biāo)簽確認(rèn)后方可抽藥；新人上崗前須完成高警示藥物識別與核對規(guī)范的專項培訓(xùn)。

本病例以完全康復(fù)收場實屬萬幸，但39小時的昏迷-癱瘓時段本可完全避免。這例事件提示，椎管內(nèi)麻醉的安全性不僅取決于操作技術(shù)本身，更依賴于圍術(shù)期藥物管理系統(tǒng)中每一個環(huán)節(jié)的完整性。當(dāng)臨床實踐中觀察到超出預(yù)期的超長阻滯或?qū)ΤＲ?guī)血管活性藥物反常抵抗時，應(yīng)將藥物誤注納入鑒別診斷，而不是簡單等待藥物代謝。

原始文獻：

Huang Y, Dai SY, Zhang TT, et al. Accidental intrathecal injection of high-dose magnesium sulphate with conventional-dose bupivacaine: a case report. AME Case Rep. 2026;10:120. doi: 10.21037/acr-2026-0042.