CDE一日擬納8款突破性療法！石藥ADC與信達(dá)雙抗成最大亮點(diǎn)

4月28日，CDE官網(wǎng)顯示，8款創(chuàng)新藥同日擬納入突破性治療，其中有7款1類(lèi)新藥，1款2.4類(lèi)新藥，涉及信達(dá)生物、石藥集團(tuán)、康諾亞、禮來(lái)、百時(shí)美施貴寶等多家頭部藥企，覆蓋腫瘤、自免等多個(gè)重大疾病領(lǐng)域。

截圖來(lái)源：CDE官網(wǎng)

短短一天之內(nèi)，從ADC到雙抗，從食管癌到結(jié)直腸癌，多款重磅療法同步獲得監(jiān)管認(rèn)可，為相關(guān)患者帶來(lái)了新的希望曙光。

一、石藥EGFR ADC再拓新適應(yīng)癥，食管鱗癌治療格局或?qū)⒏膶?xiě)

在本次擬納入名單中，石藥集團(tuán)的1類(lèi)新藥SYS6010赫然在列，其擬突破的適應(yīng)癥為：既往一線接受含鉑化療和免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）治療后失敗的不可切除的局部晚期或轉(zhuǎn)移性食管鱗癌。

圖源：摩熵醫(yī)藥-全球藥物研發(fā)數(shù)據(jù)庫(kù)

SYS6010是巨石生物研發(fā)的靶向表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）的抗體偶聯(lián)藥物（ADC），其由人源化抗EGFR單抗通過(guò)可裂解連接子，與拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅰ抑制劑有效載荷偶聯(lián)而成。該藥物可精準(zhǔn)結(jié)合腫瘤細(xì)胞表面的EGFR，經(jīng)內(nèi)化后在細(xì)胞內(nèi)釋放強(qiáng)效細(xì)胞毒性載荷，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)癌細(xì)胞的精準(zhǔn)殺傷。

據(jù)摩熵醫(yī)藥數(shù)據(jù)庫(kù)顯示，該藥于2023年2月首次提交臨床申請(qǐng)，4月14日獲批開(kāi)展臨床試驗(yàn)，2024年8月進(jìn)入非小細(xì)胞肺癌及轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌Ⅲ期臨床試驗(yàn)。2024年12月，其用于EGFR突變陽(yáng)性晚期非小細(xì)胞肺癌（經(jīng)EGFR-TKI和含鉑化療治療失敗）的申請(qǐng)已被CDE納入突破性療法，此次食管鱗癌領(lǐng)域突破，驗(yàn)證了其多癌種臨床價(jià)值。

圖源：摩熵醫(yī)藥-全球藥物研發(fā)數(shù)據(jù)庫(kù)

當(dāng)前，含鉑化療聯(lián)合免疫治療是晚期食管鱗癌一線標(biāo)準(zhǔn)方案，但一線治療失敗后患者后續(xù)方案有限，臨床需求未滿(mǎn)足，SYS6010為這部分患者提供了新選擇。2026年ASCO年會(huì)將公布的II期研究食管癌隊(duì)列數(shù)據(jù)顯示，SYS6010單藥（3.6 mg/kg, Q2W）在既往標(biāo)準(zhǔn)治療失敗的ESCC患者中療效與安全性良好，TOPOi-na?ve患者療效更佳。

圖源：摩熵醫(yī)藥-全球藥物研發(fā)數(shù)據(jù)庫(kù)

此外，石藥集團(tuán)正圍繞SYS6010構(gòu)建廣泛研發(fā)管線，除肺癌與食管鱗癌外，還拓展至鼻咽癌、胃癌、結(jié)直腸癌等領(lǐng)域。2026年AACR大會(huì)上，石藥集團(tuán)首次披露了SYS6010在晚期鼻咽癌患者中的首次人體研究積極結(jié)果。

二、信達(dá)全球首創(chuàng)雙抗融合蛋白發(fā)力“冷腫瘤”，精準(zhǔn)免疫治療再下一城

同日，信達(dá)生物自主研發(fā)的全球首創(chuàng)（First-in-class）PD-1/IL-2α-bias雙特異性抗體融合蛋白IBI363也迎來(lái)新進(jìn)展。其聯(lián)合貝伐珠單抗用于既往≥線標(biāo)準(zhǔn)治療失敗的晚期MSS/pMMR型結(jié)直腸癌的新適應(yīng)癥，擬被納入突破性治療品種。

圖源：摩熵醫(yī)藥-全球藥物研發(fā)數(shù)據(jù)庫(kù)

IBI363的分子設(shè)計(jì)頗具巧思，它巧妙地融合了“免疫檢查點(diǎn)阻斷”與“細(xì)胞因子激動(dòng)”雙重機(jī)制：

?PD-1結(jié)合臂：能夠阻斷PD-1/PD-L1免疫抑制通路，解除腫瘤對(duì)T細(xì)胞的“剎車(chē)”效應(yīng)。

?IL-2α-bias臂：采用獨(dú)特的α偏向性設(shè)計(jì)，可優(yōu)先激活和擴(kuò)增具有抗腫瘤活性的效應(yīng)T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞，同時(shí)大幅降低傳統(tǒng)IL-2療法常見(jiàn)的、由激活調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞導(dǎo)致的毒副作用。

簡(jiǎn)言之，IBI363既能“松開(kāi)免疫剎車(chē)”，又能“踩下激活油門(mén)”，從兩個(gè)關(guān)鍵維度協(xié)同增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。

其更核心的優(yōu)勢(shì)在于精準(zhǔn)的靶向遞送能力。PD-1結(jié)合臂能夠?qū)L-2的活性精準(zhǔn)導(dǎo)向腫瘤微環(huán)境中表達(dá)PD-1的T細(xì)胞富集區(qū)域，實(shí)現(xiàn)“在正確的地點(diǎn)，激活正確的細(xì)胞”，避免了IL-2全身激活帶來(lái)的系統(tǒng)性毒性。這種特性使其在重塑腫瘤免疫微環(huán)境方面潛力巨大，不僅對(duì)“熱腫瘤”有效，更有望攻克如MSS/pMMR型結(jié)直腸癌這類(lèi)典型的免疫“冷腫瘤”。

圖源：摩熵醫(yī)藥-全球藥物研發(fā)數(shù)據(jù)庫(kù)

MSS/pMMR型結(jié)直腸癌約占所有晚期結(jié)直腸癌的85%，對(duì)現(xiàn)有的免疫檢查點(diǎn)抑制劑單藥治療普遍不敏感，是臨床治療的難點(diǎn)。IBI363聯(lián)合抗血管生成藥物貝伐珠單抗，有望通過(guò)改善腫瘤微環(huán)境、增強(qiáng)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)，為這部分?jǐn)?shù)量龐大的患者群體開(kāi)辟全新的免疫治療路徑。

三、結(jié)語(yǔ)

一日之內(nèi)，8款創(chuàng)新藥在突破性治療道路上齊頭并進(jìn)，從多靶點(diǎn)ADC到機(jī)制協(xié)同的雙抗，清晰地勾勒出中國(guó)創(chuàng)新藥研發(fā)正向技術(shù)縱深與臨床價(jià)值高地開(kāi)拓的路線圖。

在監(jiān)管鼓勵(lì)、企業(yè)奮進(jìn)的雙重驅(qū)動(dòng)下，這種針對(duì)重大臨床未滿(mǎn)足需求、聚焦前沿技術(shù)平臺(tái)的密集突破，不僅將為患者帶來(lái)更優(yōu)的治療選擇，也正持續(xù)夯實(shí)中國(guó)醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)的全球創(chuàng)新競(jìng)爭(zhēng)力。未來(lái)，誰(shuí)能在這條“突破”之路上率先將臨床潛力轉(zhuǎn)化為市場(chǎng)價(jià)值，值得持續(xù)關(guān)注。