北京
萬艾可，這款在臥室中被熟知的藍色藥片，可能還藏著另一項令人意外的“超能力”。以色列魏茨曼科學研究所聯合美國國家癌癥研究所的一項新研究揭示，其活性成分西地那非或可抑制癌細胞的轉移。該成果已在美國癌癥研究協會（AACR）的學術會議上發表，為已有數十年臨床歷史的PDE5抑制劑開辟了全新的應用場景。
研究團隊由魏茨曼研究所Ayelet Erez教授實驗室的Yarden Ariav博士領銜，整合了多維度證據：對人源與鼠源癌細胞系進行基因編輯和藥物干預實驗，系統性分析細胞內的脂質、蛋白質及能量代謝圖譜，并調用了以色列最大非營利醫療保健機構Clalit Health Services的500萬名成員長達20年的匿名健康數據。這種從細胞機制到真實世界人群的交叉驗證設計，讓結論比單一實驗更具說服力。
研究者發現，西地那非通過阻斷一種名為磷酸二酯酶5（PDE5）的酶，使得能夠擴張血管的信號分子環磷酸鳥苷（cGMP）在細胞內積聚。這正是它治療勃起功能障礙的經典通路。但此次的關鍵新發現在于，升高的cGMP還會與細胞內負責運輸膽固醇的蛋白質結合，從而削弱癌細胞對膽固醇的利用效率。癌細胞要脫離原發腫瘤、侵入血液或淋巴循環并最終在遠端器官定植，高度依賴膽固醇來構建細胞膜和行使多種功能，因此這一干擾能限制轉移灶的形成。研究人員特別指出，癌細胞對膽固醇供應減少“異常脆弱”。
該研究的另一層啟示是，癌癥的進展不僅由腫瘤細胞自身的基因突變驅動，患者的整體代謝狀態和正在服用的藥物同樣在塑造病情。Erez教授在聲明中將這一發現概括為“一條連接熟悉信號分子與細胞內膽固醇調控的全新生物學通路”，并強調它展示了如何將這一通路用于阻礙癌細胞的轉移能力。基于此，研究團隊提出了一個直接的聯合用藥策略：將西地那非類藥物與他汀類降脂藥聯用，同時切斷癌細胞對外源獲取和自身新合成膽固醇的依賴，從而更有效地延緩甚至阻止轉移。
萬艾可的出身本就充滿“跨界”色彩。該藥最初是為治療高血壓和心絞痛開發的，卻因為臨床試驗中觀察到改善勃起功能的意外效果，才轉身成為全球最廣為人知的ED治療藥物。如今對癌癥轉移的潛在抑制效應，再次提醒制藥界，老藥的新用途常常隱藏在已積累的臨床數據和基礎研究之中。當然，這一發現目前尚處在實驗室與人群關聯研究的階段，距離真正成為臨床抗癌策略仍需前瞻性隨機對照試驗的驗證，但它為轉移性腫瘤的預防打開了新的想象空間。
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