病例精讀｜全膝置換術后慢性疼痛，警惕易誤診的坐骨神經卡壓

全膝關節置換術（TKR）后慢性疼痛的發生率高達10%–34%，其病因譜從感染、假體松動、對線不良到復雜性區域疼痛綜合征（CRPS）等。近日比利時根特大學附屬醫院團隊在《The Knee》雜志報道了一例特殊病例，其診斷線索與處理流程對臨床實踐具有指導意義。

一、病例資料：被誤診的頑固性術后疼痛

患者為66歲女性農民兼卡車司機，患有2型糖尿病、高血壓，身高164cm，體重109kg。因左膝骨關節炎（內髁軟骨3–4級退變，8°內翻畸形）接受機器人輔助下改良股內側肌下TKR手術，術前膝關節活動度良好（0/5/135°），髖關節及脊柱無異常。

圖1：從左至右依次為顯示左膝8°內翻的全膝前后位視圖、左膝術前及術后前后位視圖、左膝全膝關節置換術后的側位視圖及髕骨視圖。

然而，術后患者即出現左大腿后側及膝后劇烈疼痛，呈持續性，夜間加重，坐位、騎行及爬樓梯時疼痛難忍，甚至無法坐輪椅。值得注意的是，患者否認康復過程中有明確外傷史，術后1周曾因膝關節腫脹、發紅及主動屈膝僅20°就診，但實驗室檢查、超聲及X線已排除感染和深靜脈血栓。

由于疼痛程度與術后預期明顯不符，首診醫院將癥狀歸因于『CRPS』，并安排為期6周的強化康復治療。但疼痛始終未獲緩解，患者輾轉多家醫院求治無果，VAS評分長期維持在8/10，Oswestry殘疾指數高達58%（重度殘疾）。直至術后1年，患者為尋求第二診療意見轉入其他醫院。

此時查體發現：膝關節可完全伸直、屈曲100°，假體穩定性良好；但大腿遠端腘繩肌處可見明顯的『"Popeye樣"畸形』，坐骨神經走行區『Tinel征強陽性』（約距腘繩肌止點近端10cm），輕壓痛分布于腓總神經及脛神經區域。 Scratch collapse test在疼痛區搔刮時內收位輕度陽性。這些體征提示：病因或許并非CRPS那么簡單。

二、診斷過程：從臨床查體到影像學檢查

面對這例"非典型"TKR術后疼痛，醫療團隊沒有停留在CRPS的診斷框架內，而是系統性地追溯疼痛來源。患者僅攜帶左膝X線片就診，影像顯示假體位置良好、無松動及骨折。隨后的超聲檢查提示半腱肌、半膜肌及股二頭肌長頭可能存在肌腱斷裂；CT進一步證實為腘繩肌共同起點完全斷裂（股二頭肌短頭完整）。

而MRI檢查最終揭示了真相：冠狀位及軸位影像顯示腘繩肌共同腱及半膜肌腱完全斷裂，肌腹-肌腱連接部回縮達18.5cm，半腱肌腱部分回縮后卡壓在坐骨神經上，卡壓位置距坐骨結節約3.5cm，受壓長度約4cm，符合Wood分型5b型損傷。

圖2:右側與左側股骨的MRI圖像包括：(a) 右側與左側股骨冠狀位T1 ARDL 圖像（箭頭：腘繩肌腱回縮處）；(b) 左側股骨大腿下段、全膝關節置換術部位正上方的軸向PD ARDL 圖像（箭頭：坐骨神經）；(c) 左側股骨大腿中部的軸向T1 ARDL 圖像（雙線箭頭：共同肌腱回縮處；單線箭頭：坐骨神經）。AL：長收肌；BF CB：股二頭肌短頭；BF CL：股二頭肌長頭；GR：股薄肌；SM：半膜肌；ST：半腱肌。

這一發現將散落的臨床線索串聯了起來：近端腘繩肌的急性斷裂不僅造成了肌肉回縮和Popeye樣體征，更因半腱肌腱的異常移位直接壓迫坐骨神經，引發了與神經分布區一致的劇烈放射性疼痛。

回顧病史，患者術后即刻即出現的疼痛、夜間加重及坐位不適，均與坐骨神經受壓的臨床表現高度吻合，而非CRPS的血管運動和營養障礙特征。

三、治療經過：手術神經松解的成功干預

在明確診斷后，團隊首先嘗試了超聲引導下神經周圍注射（得寶松60mg+利多卡因2%+生理鹽水），注射部位選在中股區。患者疼痛一度完全消失，但僅維持2周即復發；第二次于腘繩肌遠端行超聲引導下注射，癥狀改善亦僅持續數周。

鑒于保守治療效果不佳、疼痛程度嚴重影響生活質量，團隊決定行手術探查及坐骨神經松解術。患者取俯臥位，超聲標記坐骨神經分叉處后，行縱向后側切口，經后方入路打開筋膜層。見腓腸外側皮神經分支，輕柔牽向側方后顯露坐骨神經。

探查發現周圍腘繩肌肌肉明顯萎縮并被脂肪組織浸潤，坐骨神經與周圍組織存在粘連，但未見顯著的外膜纖維化或神經周圍致密粘連。仔細鈍性分離后，神經從粘連中完全游離并以血管吊帶標記。繼續向遠端追蹤，分別松解脛神經及腓總神經分支，并在腓總神經分叉近端處松解筋膜對神經的卡壓；近端坐骨神經分叉處可見輕度粘連及纖維束帶，予以環周徹底松解，直至神經恢復自然走行。術野沖洗后逐層縫合，加壓包扎。

圖3:坐骨神經后入路

術后隨訪至2個月，VAS評分從8/10驟降至1/10，Oswestry殘疾指數從58%降至0%，患者無任何感覺異常、血管并發癥或運動功能障礙。

四、TKR術后近端腘繩肌損傷的病理機制與高危因素

近端腘繩肌斷裂多見于年輕運動員或中年體力活動者，通常發生在髖關節屈曲合并膝關節伸直時的突然離心負荷下。本例患者為66歲非運動女性，其損傷與TKR手術及術后狀態密切相關，這為我們提供了重要的病理機制啟示：

1.術前肌肉退變基礎：TKR術前長期骨關節炎導致的慢性廢用和肌肉萎縮，使腘繩肌力量顯著下降。

2.術后生物力學失衡：術后康復過程中，伸膝裝置與屈膝裝置之間的生物力學失衡進一步增加了腘繩肌的負荷。TKR術后腘繩肌肌力受損可持續至術后6個月，這為肌腱的退變性撕裂創造了條件。

3.直接誘發因素：術中或術后早期操作可能是直接誘因。作者推測，術后包扎時若將患者置于髖關節屈曲、膝關節伸直的體位，或康復過程中突然的體位變換，均可能使已萎縮的腘繩肌共同起點承受異常應力，導致急性撕脫。

4.高危因素聚集：該患者具備多項近端腘繩肌斷裂的高危因素：高齡、女性、2型糖尿病及BMI 40。老年非運動女性的骨密度下降，可能使其在髖關節屈曲-膝關節伸直動作中更易發生近端腘繩肌的完全性撕脫骨折樣斷裂。

5.神經并發癥的解剖學與病理學基礎：坐骨神經與腘繩肌起點解剖關系密切（距坐骨結節約1 cm），當肌腱斷裂伴血腫機化或瘢痕形成時，神經極易受到牽拉或壓迫。文獻報道，近端腘繩肌損傷后坐骨神經受累的發生率為5%–28%。

6.與既往文獻對比及本例獨特性：Gattringer等曾報道兩例慢性近端腘繩肌撕裂繼發坐骨神經卡壓的病例，但其神經癥狀為漸進性發展，與本例術后即刻出現的急性疼痛有所不同。本案例中TKR術后急性近端腘繩肌斷裂迅速演變為坐骨神經受壓，且被長期誤診為CRPS，這在既往文獻中尚未見報道。

五、臨床啟示：鑒別診斷要點與防治策略

當術后出現以下特征時，應高度警惕近端腘繩肌損傷合并坐骨神經受壓：

1.疼痛定位與性質：持續性的、與手術創傷程度不成比例的大腿后側疼痛，夜間加重，坐位或髖關節屈曲-膝關節伸直體位誘發或加劇；

2.特征性體征：大腿遠端腘繩肌區域的Popeye樣畸形（提示肌腱回縮）、坐骨神經走行區的Tinel征陽性、以及沿神經分布的感覺異常；

3.影像學策略：對于常規X線及實驗室檢查無法解釋的頑固性疼痛，應盡早行MRI檢查，尤其是軸位和冠狀位序列，以評估腘繩肌完整性及坐骨神經關系；

4.治療選擇：超聲引導下神經周圍注射可作為診斷性治療手段，但若癥狀反復，應積極考慮手術探查和神經松解。

此外，對于高危患者（高齡、女性、糖尿病、肥胖、術前肌萎縮明顯者），圍手術期及康復過程中應避免髖關節極度屈曲伴膝關節伸直的體位，康復訓練應遵循循序漸進原則，防止因肌肉失衡導致的急性肌腱損傷。

本例為全膝關節置換術后因完全性近端腘繩肌腱斷裂導致坐骨神經卡壓的罕見病例。臨床醫生在面對TKR術后不典型劇烈疼痛時，應將此并發癥納入鑒別。及時行MRI檢查有助于明確診斷，早期手術松解可帶來顯著獲益。加強對該并發癥的認識，有助于避免延誤診治，改善患者預后。

參考文獻

Philips T, Goethals W, De Neve F, et al. Sciatic nerve compression as a cause of severe chronic pain after total knee replacement: a case report[J]. Knee, 2026;60:104363.