北京
疾病從不會主動告訴我們答案，但它會在每一次發作中留下線索。
來源 | 醫脈通
作者 | 王玉偉
01
上下求索
他今年50歲，一直自認為是“過敏體質”——比如對“磺胺類藥物”過敏，也對很多“高蛋白類食物”過敏。
由于先天體質不佳，他格外注重后天保健。最近，他愛上了慢跑。
某日，他在樹林中跑步時突然出現全身瘙癢，面部出現皮疹。他懷疑自己是對樹林中的某種特殊物質過敏。脫離樹林環境并稍作休息后，癥狀很快緩解。為此，他更換了跑步路線，但上述癥狀仍偶有發作，共出現過3次。
他曾在當地醫院進行“過敏原”檢測，結果顯示他對“多種食物”及“面粉”過敏。對此，他深深懷疑此次檢測結果的可靠性：此前他從未對面粉過敏，而且自己對很多“高蛋白類食物”過敏，日常飲食高度依賴碳水化合物；另外，作為一個北方人，天天吃米飯實在難以適應。
他也嘗試自行分析，結合地理學（活動地點類型）、植物學（附近植被種類）、氣象學（季節、天氣、晝夜時間）等知識，卻始終未能找到確切的“過敏因素”。
有醫生告訴他，這很有可能是“膽堿能蕁麻疹”。
02
飛來橫禍
膽堿能蕁麻疹是一種物理性蕁麻疹，主要由體溫升高誘發，常見誘因包括運動、熱水淋浴、情緒激動或進食辛辣食物。
其核心機制是身體核心溫度升高，刺激膽堿能神經釋放乙酰膽堿，進而作用于肥大細胞，引起組胺釋放。
典型表現為直徑1～3毫米的點狀風團，周圍常伴有紅暈，同時伴隨劇烈瘙癢或刺痛感，多發生于軀干和四肢近端。癥狀通常會在體溫下降后30～60分鐘內自行緩解。
好在“膽堿能蕁麻疹”的發作并不頻繁，也不嚴重，只要及時休息，癥狀通常能夠較快緩解。為此，他口袋里常備抗過敏藥物“氯雷他定”；同時，他也常結伴運動，萬一發生意外，也能有人及時照應。
身體發出的“預警”并沒有阻擋他運動的腳步，就如同上述預防措施也無法阻擋意外的發生。
那天，他早睡早起，吃過“面條”后，約朋友來到樹林中跑步。突然，他感覺全身瘙癢、發熱，面部出現風團樣皮疹，隨后出現全身乏力。他知道“老毛病”又犯了，于是立即坐下休息，并服用1片“氯雷他定”。
幾分鐘后，他感覺癥狀好轉，皮疹逐漸消退，便起身準備回家。然而，就在此時，他突然暈倒在地，短暫意識喪失后又自行蘇醒，醒來后，他仍感到渾身乏力。幸運的是，朋友一直陪伴在旁，并及時撥打120求救。
患者被就近送往醫院，到院時測血壓僅70/38 mmHg，心率僅30次/分。醫生立即給予“甲潑尼龍、去甲腎上腺素、阿托品、地塞米松、腎上腺素”等藥物治療。
治療后，他的心率恢復至51次/分，血壓升至113/74mmHg。為進一步明確病因，患者被轉往上級醫院。
03
水落石出
作為急診科醫生，我見到患者時，他的狀態已經明顯好轉，面部風團樣皮疹已經消退，血壓110/67mmHg，心率也提升至58次/分。但患者目前的情況顯然不僅僅是“膽堿能蕁麻疹”，更符合“過敏性休克”的表現。
初步檢查結果如下：
?血常規變化較明顯，白細胞17.97×10^9/L，中性粒細胞比例91.4%，淋巴細胞比例5.7%，嗜酸性粒細胞比例0.1%。
?C反應蛋白6.24mg/L，D-二聚體6.19DDU μg/ml。
?肝功能、腎功能、電解質均正常。
?高敏肌鈣蛋白輕度升高（62.7pg/ml），心電圖提示竇性心動過緩、ST-T略改變（圖1）。
圖1. 入院心電圖
進一步詢問患者過敏原情況后，我們逐一“復盤”其歷次“膽堿能蕁麻疹”的發作過程，尋找此次疾病發作的共同點，終于發現了相似之處——患者每次慢跑前均進食過面條！
再結合患者既往運動經歷發現，單獨食用面條或單獨運動后，均不會出現“膽堿能蕁麻疹”癥狀；只有在短時間內先“食用面條”，再“跑步運動”，才會誘發嚴重過敏反應。
這個病因鏈是我始料未及的。
于是，我聯系皮膚科會診，皮膚科醫生卻明確表示，這種關聯確實存在，稱為“食物依賴性運動誘發性過敏”（Food-Dependent Exercise-Induced Anaphylaxis，FDEIA）。
FDEIA是一種罕見的運動誘發性全身過敏反應，其特殊之處在于：過敏原（通常為特定食物）單獨攝入時不會引起癥狀，運動單獨進行時也不會誘發癥狀，但在攝入食物后4～6小時內進行運動，即可誘發從皮疹到休克不同程度的過敏反應。
其病理生理機制尚未完全明確，目前認為可能與運動導致胃腸道通透性增加、血流重新分布、血漿滲透壓改變等因素有關。這些變化可能促進食物過敏原完整吸收進入血液循環，進而觸發大量炎癥介質釋放。
確診金標準是食物-運動激發試驗，但由于該試驗存在誘發嚴重過敏反應的風險，必須在具備搶救條件的醫療場所進行。
04
釋疑解惑
患者心電圖異常與肌鈣蛋白升高又該如何解釋？
為此，患者進行了冠脈CTA檢查，僅發現冠狀動脈硬化及部分管腔輕微至輕度狹窄。次日復查高敏肌鈣蛋白下降至16.1 pg/ml，復查心電圖變化不明顯（圖2）。
圖2. 復查心電圖
肌鈣蛋白輕度升高并迅速下降，考慮與過敏性休克時全身低灌注以及兒茶酚胺大量釋放導致的心肌損傷有關，而非冠脈斑塊破裂所致。
再看患者其他異常檢驗結果，均可由嚴重過敏反應解釋。例如，血常規中嗜酸性粒細胞減少，考慮與炎癥介質作用下嗜酸性粒細胞向組織遷移及邊緣化有關；D-二聚體顯著升高，考慮與組胺、類胰蛋白酶等炎癥介質激活纖溶系統有關，不能簡單歸因于血栓性疾病。次日復查D-二聚體已下降至4.83DDU μg/ml。
患者經過抗過敏、抗炎等治療后，在皮膚科醫師指導下制定了詳細的長期管理方案，包括嚴格規避明確致敏食物，進食后4～6小時內避免任何形式的中高強度運動，并隨身攜帶口服抗組胺藥物。另外，針對冠狀動脈硬化，給予他汀類藥物穩定斑塊治療。
最終，患者康復出院。
診斷：過敏性休克（食物依賴性運動誘發性過敏）、膽堿能蕁麻疹、心肌損傷、冠狀動脈粥樣硬化。
05
以史尋因
回顧整個病例，患者經歷的并不是一次簡單的“過敏”，而是一場由食物、運動與機體免疫反應共同觸發的危險事件。
從最初反復出現的皮疹、瘙癢，到最終發展為過敏性休克；從看似孤立的“膽堿能蕁麻疹”，到隱藏其中的食物依賴性運動誘發性過敏，真正的診斷線索并不在某一次檢查結果中，而在疾病發生的規律里。
臨床診療中，我們常常面對“檢查正常，但患者確實存在癥狀”的困境。此時，比重復檢查更重要的，是重新梳理病史，尋找那些被忽略的細節。
疾病從不會主動告訴我們答案，但它會在每一次發作中留下線索。優秀的臨床醫生，不只是尋找異常的檢查結果，更要學會從患者的每一次經歷中，捕捉疾病留下的蛛絲馬跡。
也許，一次看似普通的詢問——“每次發作前，您做了什么？”——就可能成為破解疑難病例的關鍵。
責編｜Zelda
封面圖來源｜視覺中國
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