浙江
文/陳根
在后疫情時代，一個令人不安的現象日益凸顯：癌癥不再是“老年病”，越來越多的年輕人在30-50歲甚至更早被診斷出結腸癌、乳腺癌、胰腺癌等惡性腫瘤。全球預測顯示，年輕成人癌癥發病率可能在2019-2030年間上升30%。
尤其是在結直腸癌領域，年輕患者比例增長明顯。有研究發現，1990年以后出生的人群，直腸癌風險明顯高于1950年前后出生的人群。
過去認為，結直腸癌主要與年齡增長有關，但如今越來越多年輕人，在沒有明顯家族史、沒有嚴重肥胖、甚至沒有吸煙飲酒習慣的情況下，也被診斷出癌癥。
當然，癌癥年輕化并不是由單一因素造成的。肥胖、高糖高脂飲食、久坐不動、環境污染、睡眠不足、壓力增加，以及腸道菌群紊亂等，都被認為是重要原因。除此之外，新冠病毒感染也是造成癌癥年輕化的重要推手。
新冠不僅影響肺，也影響全身血管
很多人認為，新冠主要攻擊呼吸系統，感染后恢復了就意味著結束。但實際上，新冠病毒進入人體后，會通過ACE2受體影響多個組織和器官，而血管內皮細胞正是其中的重要目標。
血管內皮遍布全身，一旦受到損傷，就可能引發一系列連鎖反應，包括炎癥激活、凝血異常、微血栓形成以及氧化應激增加。
一些長期隨訪研究發現，感染新冠后，即使部分患者已經康復，未來幾年內心肌梗死、腦卒中等心血管事件風險仍可能升高。這意味著，新冠帶來的影響可能并不止于感染期間，而可能留下持續性的身體變化。
而問題在于，心血管損傷和癌癥發生，其實共享著一個重要的生物學基礎——慢性炎癥。
慢性炎癥，連接心血管疾病與癌癥
人體短期炎癥是一種保護機制，比如感染時免疫系統會啟動攻擊病毒。但如果炎癥長期存在，就可能從“保護模式”轉變成“損傷模式”。
新冠感染后，人體內可能持續存在低水平炎癥狀態，促炎因子如IL-6、TNF-α等異常激活。
長期炎癥環境會造成幾個影響。首先，它可能改變組織微環境。癌細胞的形成和發展，并不僅僅取決于某一個基因突變，還需要一個適合它生存的環境。慢性炎癥可以促進血管生成，為異常細胞提供更多營養，同時增加DNA損傷風險。
其次，血管損傷可能影響身體修復能力。血管不僅負責運輸氧氣和營養，也是維持組織健康的重要系統。當血管長期處于炎癥狀態，可能導致組織缺氧、氧化壓力增加，使一些潛在病變更容易發展。
此外，感染后的免疫功能變化，也可能影響人體對異常細胞的監控能力。正常情況下，免疫系統每天都會清除大量異常細胞，這被稱為“免疫監視”。但如果長期炎癥導致免疫功能紊亂，就可能降低這種保護能力。
后疫情時代，我們需要健康管理
需要明確的是，癌癥年輕化是一個復雜現象，新冠感染并不是唯一原因，也不能簡單認為感染新冠一定會導致癌癥。
但是，越來越多研究提示我們：感染之后，身體留下的慢性炎癥、血管損傷、免疫紊亂和代謝變化，值得長期關注。
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