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類風濕治療,掌握這8個要點,離臨床緩解更近一步
曾幾何時,類風濕關節炎被稱為“不死的癌癥”,它帶給患者無盡的疼痛,以及極高的關節致殘風險。隨著現代醫學的突破,類風濕治療已經從單純的“鎮痛”發展為以“臨床緩解”為目標的長期管理工程。而要達到“臨床緩解”的目標,則要注意以下8個要點!
盡早開始治療,抓住治療的“窗口期”
治療類風濕關節炎,越早越好。
原因很簡單,越晚治療,由免疫紊亂引發的滑膜炎對關節結構的危害越嚴重,而這個危害往往不可逆,拖得越久,關節變形、殘疾的風險越大。
在醫學界,有一個公認的類風濕治療“窗口期”,那就是發病后的前3~6個月。這個時候,滑膜炎還不夠肆虐,沒有對軟骨和骨造成嚴重損害。此時,如果能澆滅“炎癥”,則能有效預防關節變形。研究發現,在“窗口期”內開啟抗風濕治療和錯誤窗口期治療,臨床緩解的成功率可能相差3倍。
國內外類風濕診療指南均強調,一旦確診類風濕就要立即啟動DMARDs(改善病情抗風濕藥)治療。而且,早期就要用作用比較強的藥,才足以壓制滑膜炎,這種“先發制人”的策略能帶來更好的遠期預后。
這就是為什么首選藥是甲氨蝶呤而非羥氯喹的原因,因為羥氯喹雖然安全但不夠強力!
堅持“達標治療”策略,長期管理才是“王道”
可能患者并不愿意聽,但很遺憾,類風濕是一種終身性疾病,目前國際上都沒有“根治”的辦法。
當下,治療類風濕關節炎的核心策略是T2T,即“達標治療”。
治療目標——將類風濕關節炎長期維持在緩解或低疾病活動度(利用DAS28、CDAI等臨床專業評估標準)。
監測與調整策略——治療初期或調整方案后每1~3個月評估一次,病情穩定維持治療期間每3~6個月評估一次。若評估結果未達標,則對治療進行升級,比如由單藥治療轉變為聯合用藥治療,直到達標。
這樣做的好處,是將以往的“隨緣治療”變成精細化管理的策略治療,砍掉了多余的“延誤期”,讓治療更高效。這是目前提高類風濕關節炎患者生存質量最為有效的管理策略!
規范使用DMARDs,傳統藥物仍是基石
前文已經提到,類風濕關節炎患者確診后應立即啟動DMARDs治療,而DMARDs發展至今已有多種類型數十種藥物,誰才是首選呢?
即便生物制劑與靶向小分子DMARDs問世,傳統藥物仍然是治療類風濕的基石。
國內外指南一致指出,傳統合成抗風濕藥(csDMARDs)為一線藥。其中,甲氨蝶呤更是公認的首選藥、錨定藥。患者若無禁忌,應首選甲氨蝶呤單藥治療。若存在甲氨蝶呤禁忌,備選則為來氟米特、柳氮磺吡啶等單藥。
當單藥治療無法達標時,則需聯合用藥,通常先升級為csDMARDs二聯療法,如甲氨蝶呤+羥氯喹。對于難治性病例,則常采用三聯療法,如甲氨蝶呤+柳氮磺吡啶+羥氯喹。
以往,甲氨蝶呤都是采取口服,很多患者會出現胃腸道副反應,導致治療無法繼續。現在除了口服,還可以通過皮下注射給藥,不僅能降低胃腸道反應,還能顯著提高生物利用度。將來,類風濕患者如果能像糖尿病患者注射胰島素一樣自注甲氨蝶呤,將會有更多獲益!
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圖1:類風濕關節炎疾病診治質控標準及用藥規范
關注病情進展,必要時升級生物制劑和靶向小分子藥
生物醫藥的崛起使治療進入了分子靶向時代,也打開了類風濕關節炎治療的新局面。
治療類風濕關節炎具有靶向作用的DMARDs主要分為兩類:
生物制劑——如TNF-α抑制劑、IL-6抑制劑等,通過阻斷特定的促炎細胞因子,能迅速誘導病情緩解,尤其是對傳統藥物治療失敗和伴有關節外表現的患者意義重大,是治療類風濕關節炎的二線強化選擇。
JAK抑制劑——作為新型口服小分子藥物,通過抑制細胞內炎癥信號通路發揮抗炎改善病情作用,服用方便、起效快且改善明顯,和生物制劑的地位不相上下,都是克制類風濕的“特種兵”。
對于難治性類風濕關節炎患者,除了csDMARDs的三聯療法,還可以選擇一種csDMARDs+一種生物制劑或JAK抑制劑的療法,更多的用藥選擇意味著更大的容錯空間,對難治性類風濕關節炎的治療具有重大意義。
抗炎鎮痛用藥需謹慎,濫用危害大
對于類風濕關節炎患者,關節變形雖然可怕,但可能是后期的事情,時時刻刻的疼痛才是迫在眉睫的。
首選藥csDMARDs是能抗炎的,但存在一個問題,那就是起效賊慢,哪怕是最新研發的艾拉莫德,也需要數周以上,像甲氨蝶呤這樣的老前輩,動輒需要1~2月才起效。在這1~2月的時間內關節疼痛難忍怎么辦?這時候往往就需要抗炎鎮痛藥來救場。
對于非感染性炎癥的抗炎鎮痛,通常有兩個選擇:非甾體抗炎藥和糖皮質激素。
以往非甾體抗炎藥是常見選擇,但因其只能緩解關節腫痛不能阻止關節破壞進展,地位是越來越弱了。相比之下,糖皮質激素成為更好的選擇,因為研究發現,短期小劑量使用糖皮質激素,不僅能緩解關節腫痛癥狀,也有一定的延緩關節破壞的作用。
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圖2:激素一定不能濫用
但要注意,糖皮質激素是一把“雙刃劍”。正確的用法,通常是在csDMARDs起效前的“空窗期”作為“橋接治療”,遵循小劑量、短期原則,一旦csDMARDs起效則逐步減量至停用。
然而,總有一些患者會貪圖其快速消腫止痛的作用,長期乃至大劑量使用,甚至只用激素來治療,這樣做反而會促進關節破壞,且會增加骨質疏松、糖尿病、心血管風險、股骨頭壞死等藥物副作用風險。
個性化的康復與運動不能少,輔助治療也很重要
有一個詞語叫做“廢用性肌萎縮”,是指肌肉由于長期缺乏鍛煉而出現萎縮的情況。
類風濕關節炎患者,因為疼痛的影響,活動量下降,非常容易出現肌肉萎縮和關節攣縮,在炎癥和廢用的雙重影響下,關節破壞會進展得更迅速。
由此,適度鍛煉是不可或缺的輔助治療手段!
在非急性期,推薦個性化的阻力訓練與柔韌性練習(如太極、水中運動),這不僅能維持關節活動度,更能通過肌肉分泌的“肌因子”產生全身性抗炎效應,起到緩解疼痛的附加作用。
此外,類風濕關節炎患者還要關注心理健康,在長期疼痛和疾病帶來的心理壓力下,患者非常容易產生焦慮、抑郁等不良情緒。患者可通過加入互助群、尋求心理醫生支持、提高對疾病的認知來提升疾病韌性。
千萬別忽視生活管理,也許就是治療失敗的原因
常言道:一個好漢三個幫。藥再管用,但只注重藥物治療不注重生活管理也不行,如果在生活中頻繁受到危險因素刺激,那就會給藥物治療拖后腿!在生活管理上,要特別注意以下三方面:
絕對禁煙——煙草不僅是類風濕關節炎發病誘因,還會通過改變甲氨蝶呤的代謝途徑導致藥效流失,更會增加預后不良的風險(是類風濕血管炎、間質性肺病的危險因素)。
預防感染——類風濕關節炎發病與感染密切相關,特別是牙周炎感染、上呼吸道感染等,頻次很高,容易導致類風濕反復發作,需密切預防。
抗炎飲食——鼓勵攝入富含多不飽和脂肪酸(Omega-3)的深海魚及深色蔬菜(富含抗氧化劑),利用抗炎飲食協同抑制炎癥反應。
類風濕是全身性疾病,關節外危害也得監測
類風濕關節炎并非單純的關節病,免疫紊亂引發的炎癥是全身性的,這決定了其系統性疾病的本質。除了關節,類風濕還可累及肺、心、血管、眼、皮膚、血液系統、神經系統等多器官、多組織。嚴重的關節外并發癥,如類風濕血管炎、間質性肺病,甚至會威脅患者生命!
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圖3:千萬別忘了類風濕關節炎是全身性疾病
所以,治療類風濕關節炎的過程中,還要監測肝、腎、肺、心血管及骨健康,對可能或已出現的關節外損害綜合防治,不能只盯著關節!
本文來源:風濕多學科專家團
責任編輯:蔡璇
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