上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
化療后及衰老過程中，衰老細胞會不斷積累，并通過衰老相關分泌表型（SASP）中的促炎通路——即 NF-κB 相關 SASP（NASP）——導致功能障礙。
2026 年 7 月 17 日，格羅寧根大學的研究人員在Nature Aging期刊發表了題為：Disruption of CDK4/6–RARα–NF-κB axis attenuates senescence-associated inflammation and improves function during aging and following chemotherapy 的研究論文。
該研究表明，破壞 CDK4/6-RARα-NF-κB 信號軸，可減輕衰老相關炎癥，并在衰老及化療后改善功能，從而確定了 CDK4/6–RARα–NF-κB 信號軸作為衰老調控干預的潛在治療靶點。
在這項最新研究中，研究團隊發現，使用阿貝西利（abemaciclib，一種高效、選擇性的口服 CDK4/6 抑制劑，用于乳腺癌治療）短期抑制CDK4/6，可在體外和體內有效抑制已存在的衰老細胞中既有的 NF-κB 相關 SASP（NASP）表達。
這種衰老調控作用可降低化療誘導出來的衰老細胞的促腫瘤活性，并改善小鼠在化療后的身體機能。基因敲低 CDK4/6 也能產生類似效果，證實了其依賴于 CDK4/6 的作用機制。
從分子機制上來說，對 CDK4/6 的抑制，可抑制視黃酸信號通路，而視黃酸受體 RARα 的拮抗劑 agn194310 同樣能減少 NASP 表達。CDK4 和 CDK6 均能與 NF-κB 相互作用，且 CDK4 還可結合 RARα，這些相互作用均可被阿貝西利所破壞。在老年小鼠中，阿貝西利和 agn194310 均能降低全身性 NASP 表達，并改善其運動能力。
總的來說，這項研究確定了 CDK4/6–RARα–NF-κB 信號軸作為衰老調控干預的潛在治療靶點。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01168-1
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