江蘇
許多人都聽說過生酮飲食，它以高脂肪、低碳水化合物為主要特征，蛋白質的攝入量則維持在正常水平或有所減少。這種飲食最初于20世紀20年代被開發出來，用于治療癲癇。過去幾十年來，它又逐漸被調整并用作減重或延長壽命的一種飲食策略。
近年來，科學家也一直在探索這類飲食可能會對健康和疾病的其他方面產生怎樣的影響，其中也包括癌癥。雖然一些研究表明，生酮飲食可能有助于預防結腸癌，但一項新發表于《自然》雜志的研究顯示，在具有腸道腫瘤遺傳易感性的小鼠中，生酮飲食反而增加了小腸腫瘤的形成。
飲食與癌癥
生酮飲食之所以能有助于一部分人減輕體重，是因為它會迫使身體不再主要利用葡萄糖等碳水化合物，而是通過燃燒脂肪酸來獲取能量。在分解這些脂質的過程中，身體會產生酮體，主要包括β-羥基丁酸（BHB）和乙酰乙酸，它們是脂肪酸代謝的產物。人在禁食或采用極低熱量飲食時也會產生這些酮體，因為在這些情況下，身體同樣會被迫消耗自身儲存的脂肪。
2022年，一項發表在《自然》雜志上的研究表明，生酮飲食可能對結腸癌具有保護作用，而含量最豐富的酮體β-羥基丁酸被認為是產生這一作用的關鍵因素。
在新的研究中，研究人員想要探究，生酮飲食是否也會在小腸中產生類似的保護作用。在實驗中，研究人員選用了天生更容易發生腸道腫瘤的小鼠，并分別讓它們采用生酮飲食、普通對照飲食、高脂肪高熱量飲食。
結果發現，與對照組相比，采用生酮飲食的小鼠更容易形成小腸腫瘤。盡管這些小鼠并未變得肥胖，但它們形成腫瘤的比例與采用易致肥胖的高脂肪、高熱量飲食的小鼠相近，甚至更高。
關鍵皆非酮體
進一步研究表明，酮體并未參與腫瘤的形成。真正推動腫瘤生長的，是腸道細胞如何燃燒膳食脂肪來獲取能量，也就是一種稱為脂肪酸氧化的代謝途徑。這條途徑會激活一類名為過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）的蛋白質。PPAR會向干細胞發出信號，促使它們更快增殖，從而增加其中部分細胞發生癌變的可能性。
這種干細胞增殖在某些情況下有可能是有益的，例如當腸道內壁在患病或受傷后需要修復時。然而，過度增殖也可能使細胞更容易走向癌變。
這樣的結果令人意外——同一種會促進小腸腫瘤形成的生酮飲食，在結腸中卻產生了相反的作用。與2022年發表在《自然》雜志上的那項研究相似，研究人員發現，生酮飲食能夠抑制結腸腫瘤的形成。不過，新研究表明，產生這種保護作用的并不是酮體。
研究人員表示，鑒于β-羥基丁酸等酮體近年來受到的廣泛關注，無論是在商業健康潮流中，還是在一些備受關注、認為β-羥基丁酸可以抑制結腸癌的研究中，他們原本預計酮體會是直接發揮作用的因素。但在基因工程小鼠中進行的實驗卻清晰地表明，這些分子本質上只是代謝過程中的旁觀者。而真正令人意外的是，腫瘤加速形成，完全是由干細胞如何處理并燃燒大量涌入的膳食脂肪所驅動的。
理性面對生酮飲食
無論是生酮飲食加速小腸腫瘤形成，還是它對結腸產生的保護作用，都是由脂肪代謝而非酮體本身驅動的。這些發現具有重大意義。它表明即使是在胃腸道內部，生酮飲食對不同組織產生的影響也可能截然不同。這意味著，在概括這類飲食的作用時，科學家必須格外謹慎，因為它對一種組織可能有益，對另一種組織卻可能有害。
接下來，研究人員希望進一步探究，為什么生酮飲食會在結腸和小腸中產生如此不同的作用。隨著生酮飲食越來越流行，理解它在不同組織中的特異性作用，對于指導人們如何采用這類飲食將至關重要。
#參考來源：
https://news.mit.edu/2026/ketogenic-diets-may-increase-cancer-risk-small-intestine-0715
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10779-y
#圖片來源：
封面圖&首圖：Eiliv Aceron / Unsplash
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